Thapsigargin 毒胡蘿卜素跨膜轉運體
簡要描述：
Thapsigargin 毒胡蘿卜素跨膜轉運體細胞內心肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶（SERCAs）運輸游離Ca2+進入肌質和內質網(wǎng)，從而降低細胞內Ca2+水平，進而終止Ca2+介導的信號通路。Thapsigargin 毒胡蘿卜素 SER Ca2+-ATPase抑制劑，是一種非競爭性、細胞膜滲透性的SERCAs介導的鈣離子轉運抑制劑（IC50s具細胞類型依賴性，范圍約為2-80nM）。
產(chǎn)品時間：2024-03-28
打印當前頁Thapsigargin 毒胡蘿卜素
產(chǎn)品標簽
Thapsigargin 毒胡蘿卜素；Sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCAs) 心肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶；Tumor promoter 腫瘤促進劑；Autophagy Inhibitor 自吞噬；CAS NO：67526-95-8；
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號 | CAS NO. | 規(guī)格 | 價格（元） |
Thapsigargin 毒胡蘿卜素 | MZ8006-1MG | 67526-95-8 | 1mg | 1088 |
Thapsigargin 毒胡蘿卜素 | MZ8006-5MG | 67526-95-8 | 5mg | 3988 |
產(chǎn)品描述
細胞內心肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶（SERCAs）運輸游離Ca2+進入肌質和內質網(wǎng)，從而降低細胞內Ca2+水平，進而終止Ca2+介導的信號通路。毒胡蘿卜素（Thapsigargin，TG）是一種非競爭性、細胞膜滲透性的SERCAs介導的鈣離子轉運抑制劑（IC50s具細胞類型依賴性，范圍約為2-80nM）。對SERCAs的抑制引起胞內Ca2+水平上升，這一變化與細胞活化，肥大細胞組胺釋放和某些癌癥細胞增殖提高有關聯(lián)。體內毒胡蘿卜素和相關的倍半萜內酯具抗炎癥和抗腫瘤效應。
產(chǎn)品特性
1. CAS NO：67526-95-8
2. 化學名：3S,3aS,4R,6R,7S,8R)-6-乙酰氧基-4-(丁酰氧基)-3,3a-二羥基-3,6,9-三甲基-8-(((Z)-2-甲基丁- 2-烯?；?氧基)-2-氧代-2,3,3a,4,5,6,6a,7,8,9b-十氫-1H-環(huán)戊[e]甘藍-7-基辛酸酯
(3S,3aS,4R,6R,7S,8R)-6-acetoxy-4-(butyryloxy)-3,3a-dihydroxy-3,6,9-trimethyl-8-(((Z)-2- methylbut-2-enoyl)oxy)-2-oxo-2,3,3a,4,5,6,6a,7,8,9b-decahydro-1H-cyclopenta[e]azulen-7-yl octanoate
3. 分子式：C34H50O12
4. 分子量：650.8
5. 純度：≥97%
6. 外觀：固體或透明薄膜
7. 溶解性：溶于DMSO（~30mg/ml），無水乙醇（~30mg/ml）
8.化學結構圖：
實驗數(shù)據(jù)（文獻來源）
[1] Saba?a P et al. Thapsigargin: potent inhibitor of Ca2+ transport ATP-ases of endoplasmic and sarcoplasmic reticulum. Acta Biochim Pol. 1993;40(3):309-19.
[1]Saba?a P 等人。Thapsigargin：內質網(wǎng)和肌漿網(wǎng) Ca2+ 轉運 ATP 酶的有效抑制劑。生物化學學報。1993；40(3)：309-19。
[2] Wang F et al. Thapsigargin Induces Apoptosis by Impairing Cytoskeleton Dynamics in Human Lung Adenocarcinoma Cells. ScientificWorldJournal. 2014 Jan 28;2014:619050.
[2] 王峰等.Thapsigargin 通過損害人肺腺癌細胞的細胞骨架動力學誘導細胞凋亡?？茖W世界雜志。
生理功能：A549細胞中Thapsigargin(TG)誘導細胞凋亡，以時間-和劑量-依賴性的方式【見下圖】。
[3] Spohn D et al. Thapsigargin induces expression of activating transcription factor 3 in human keratinocytes involving Ca2+ ions and c-Jun N-terminal protein kinase. Mol Pharmacol. 2010 Nov;78(5):865-76.
Thapsigargin 誘導人角質形成細胞中激活轉錄因子 3 的表達，涉及 Ca2+ 離子和 c-Jun N 末端蛋白激酶。摩爾藥理學。2010 年 11 月；78(5):865-76。
生理功能：HaCaT細胞經(jīng)Thapsigargin(TG)刺激后，誘導角化細胞中特定化的信號通路，涉及JNK激活、ATF3生物合成和caspase-3/7活性的上調。
[4] Thastrup O et al. Thapsigargin, a tumor promoter, discharges intracellular Ca2+ stores by specific inhibition of the endoplasmic reticulum Ca2(+)-ATPase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Apr;87(7):2466-70.
[4] Thastrup O 等。Thapsigargin 是一種腫瘤促進劑，通過特異性抑制內質網(wǎng) Ca2(+)-ATPase 釋放細胞內的 Ca2+ 儲備。Proc Natl Acad Sci US A. 1990 年 4 月；87(7):2466-70。
[5] Huber M et al. Thapsigargin-Induced Degranulation of Mast Cells Is Dependent on Transient Activation of Phosphatidylinositol-3 Kinase. J Immunol July 1, 2000, 165 (1) 124-133.
[5] 毒胡蘿卜素誘導的肥大細胞脫顆粒依賴于磷脂酰肌醇 3 激酶的瞬時激活?！睹庖邔W雜志》，2000 年 7 月 1 日，165 (1) 124-133。
[6] Jackisch C et al. Delayed micromolar elevation in intracellular calcium precedes induction of apoptosis in thapsigargin-treated breast cancer cells. Clin Cancer Res. 2000 Jul;6(7):2844-50.
在毒胡蘿卜素處理的乳腺癌細胞中，細胞內鈣的微摩爾濃度延遲升高先于誘導細胞凋亡。臨床癌癥研究中心。2000 年 7 月；6(7):2844-50。
[7] Ganley IG et al. Distinct autophagosomal-lysosomal fusion mechanism revealed by thapsigargin-induced autophagy arrest. Mol Cell. 2011 Jun 24;42(6):731-43
生理功能：Thapsigargin(TG)阻斷自吞噬。作用機制：ER應激源（ER stressor）TG不會影響自噬體形成，但通過阻斷自噬體與內吞系統(tǒng)溶酶體的融合引起成熟自噬體的積累（見下圖）。
注意事項
為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。
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— —Written/Edited by V. Shallan【版權歸MKBio懋康所有】
上海懋康生物科技有限公司是一家涉足于生命科學和生物技術領域研究的試劑、儀器和實驗室消耗品與實驗服務工作，主要從事細胞生物學、植物學、分子生物學、免疫學、生物化學、蛋白組學。生物制藥與診斷試劑研發(fā)生產(chǎn)等領域。 本公司秉承“以人為本，以誠為信、合同守信"的經(jīng)營理念。堅持"品質保障"的原則為廣大客戶提供優(yōu)質產(chǎn)品。
Thapsigargin 毒胡蘿卜素跨膜轉運體
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